Связь между инфекционными заболеваниями и болезнью Альцгеймера уже давно установлена. Значительную роль в этом процессе играют герпесвирусы, однако механизмы этого влияния до недавнего времени оставались недостаточно понятными. Недавно ученые смогли прояснить детали того, как эти вирусы способствуют развитию деменции.
Это открытие имеет огромное значение для разработки стратегий профилактики и терапии данного тяжелого заболевания. Результаты исследования специалистов из Кардиффского университета были опубликованы в авторитетном научном издании Brain.
Жуткая семейка вирусов
Ранее нами уже освещалась информация о том, как вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ-1), вызывающий лабиальный герпес или «простуду на губах», а также вирус простого герпеса 2 типа (поражающий гениталии), вирус ветряной оспы (или, что то же самое, опоясывающий лишай/ВПГ-3), цитомегаловирус и другие подобные инфекции могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера. Все эти патогены относятся к обширной группе герпесвирусов, которые являются причиной множества заболеваний.
Особую тревогу вызывает тот факт, что значительная часть населения является бессимптомными носителями этих вирусов, не подозревая об этом – они могут не проявлять никаких признаков заболевания. Например, приблизительно 67% людей до пятидесяти лет заражены ВПГ-1. Это означает, что эти люди находятся в зоне риска развития болезни Альцгеймера; у некоторых из них потенциально может быть спровоцирован патологический процесс, приводящий к прогрессирующему ухудшению когнитивных функций. Согласно результатам ряда научных работ, наличие инфекции ВПГ-1 увеличивает вероятность возникновения деменции на 80%.
Что показал эксперимент?
Учитывая эти поразительные данные, исследователи приступили к анализу процессов повреждения головного мозга в условиях заражения цитомегаловирусом. Исследование, разумеется, осуществлялось на грызунах – проведение подобных экспериментов с участием людей не представляется возможным. Использовались генетически модифицированные животные, созданные для предрасположенности к болезни Альцгеймера.
После инфицирования ЦМВ у подопытных животных на фоне существующего заболевания наблюдалось более быстрое проявление характерных признаков деменции:
- появлялись когнитивные нарушения,
- возрастало количество скоплений тау-белка в головном мозге, которые приводят к образованию комьев и нарушению функционирования нервных клеток,
- снижалось число синаптических связей в гиппокампе (повреждение этой области мозга является типичным для болезни Альцгеймера – примечание).
Т-киллеры убивали клетки мозга
Согласно исследованиям специалистов, более быстрое течение заболевания коррелирует с иммунными процессами организма в ответ на цитомегаловирусную инфекцию. В результате формируются специфические клетки – CD8+ Т-лимфоциты, которые проникают в ткани мозга. Наибольшая концентрация этих клеток отмечается в гиппокампе, области, где происходит деструкция нервных клеток. Данные лимфоциты также классифицируются как цитотоксические Т-клетки или «убийцы» клеток. Ранее было установлено присутствие CD8 + Т-лимфоцитов и у пациентов с болезнью Альцгеймера.
«Представленные данные служат убедительным подтверждением того, что иммунный ответ на вирусную инфекцию способен ускорить развитие болезни Альцгеймера», – заключают авторы научной работы.
Несмотря на тревожные выводы, связанные с широкой распространенностью герпесвирусов среди населения и потенциально высоким риском развития деменции у многих людей, в исследовании присутствуют обнадеживающие аспекты. Использование лекарственных средств против вирусов позволило замедлить развитие болезни Альцгеймера, что особенно актуально для лиц с признаками вирусной инфекции.
