Новое исследование, посвященное болезни Альцгеймера, показало, что диагностика заболевания может быть проведена как минимум на семь лет раньше, чем появление амилоидных отложений в мозге – признака, который до сих пор считается наиболее ранним индикатором недуга.
Результаты этого исследования были опубликованы недавно в журнале Nature Neuroscience, являющемся специализированным приложением к престижному изданию «Нейче», посвященному нейробиологии.
Традиционные методы диагностики могут устареть.
«Наши наблюдения указывают на то, что изменения в структуре мозга начинают происходить задолго до того момента, когда при помощи ПЭТ-сканирования – метода, применяемого для выявления самых ранних признаков болезни Альцгеймера, – обнаруживается значительное количество амилоидных бляшек», — отметил Джеймс Майкл, исследователь из Университета Осло, . — Нашими исследованиями был обнаружен самый ранний на текущий момент признак, который можно увидеть на снимках головного мозга. Этот признак может быть использован для наблюдения за развитием болезни до возникновения первых симптомов и способствовать более своевременной диагностике.
В настоящее время наиболее точным методом диагностики болезни Альцгеймера считается наличие в мозге амилоидных бляшек и тау-клубочков.
«Парадокс утолщения коры»
В рамках нового исследования международная группа ученых изучила свыше 4500 снимков, сделанных при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ), и приблизительно 1600 изображений, полученных посредством позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Эти данные были собраны у здоровых пожилых людей, за состоянием которых наблюдали на протяжении почти двух десятилетий.
В результате этой методики исследователи получили возможность ретроспективно оценить изменения, происходящие в головном мозге, еще на этапе, предшествующем формированию амилоидных отложений. Результаты оказались весьма неожиданными и получили название «парадокса утолщения коры». Общеизвестно, что с возрастом наблюдается уменьшение объема мозга, сопровождающееся истончением его коры – внешнего слоя, состоящего из нейронов, формирующих серое вещество. Однако у тех людей, у которых впоследствии диагностировали болезнь Альцгеймера, в коре головного мозга происходили обратные процессы: она утолщалась; даже если наблюдалось некоторое уменьшение толщины, темпы этого процесса были значительно медленнее по сравнению с людьми, не страдающими от болезни Альцгеймера.
Основной причиной данного явления ученые считают нейровоспаление. Оно развивается как реакция на появление в коре головного мозга первых молекул бета-амилоида – изначально они находятся в растворенном состоянии. В ответ на это мозг начинает отекать и воспаляться на микроскопическом уровне, задолго до того, как эти молекулы объединятся в крупные бляшки. Данный процесс воспаления и сопутствующий ему отек фиксируются при магнитно-резонансной томографии (МРТ) как утолщение коры головного мозга.
Почему открытие критически важно?
На основании этих данных можно выделить следующие этапы развития болезни Альцгеймера:
1. Обнаружение в крови или спинномозговой жидкости бета-амилоида и тау-белка за 10–20 лет до начала образования бляшек и нейрофибриллярных клубков в мозге.
2. Уже за период от семи до десяти лет до формирования характерных бляшек и клубков можно заметить изменения в толщине коры головного мозга при проведении магнитно-резонансной томографии.
3. Выявление плотных отложений амилоида в мозге.
4. Спустя определенное время после этого этапа в мозге начинается интенсивное накопление тау-белка, происходит гибель нейронов, истончение коры и проявляются первые признаки деменции.
Введение нового промежуточного этапа под номером 2 в этот процесс позволяет значительно повысить точность прогнозирования болезни Альцгеймера, поскольку речь идет о поражении головного мозга, а не о биохимических изменениях в крови. Это дает возможность проводить более целенаправленную и специфичную профилактику заболевания.
Данный подход также может быть применен для определения результативности проводимого лечения. Кроме того, полученные данные дают возможность расширить исследования биомаркеров и переориентировать усилия на создание препаратов, воздействующих на альтернативные (не связанные с амилоидом) процессы, протекающие в головном мозге на начальных этапах развития заболевания.
